B12-vitamiin

B12-vitamiin on vajalik

• Foolhappe metabolism
• Erütrotsüütide areng
• Ühendite süntees
• Teiste vitamiinide funktsioneerimine

B12-vitamiini toimimine organismis

B12 vitamiini on vaja foolhappe metabolismis. Vajalik on koliini, müeliini sünteesiks. Pantoteenhappe ja C-vitamiini normaalseks funktsioneerimiseks. Aitab areneda erütrotsüütidel ning nahal. Nukleotiidide süntees läbi tetrahüdrofolaat-koensüümi taastamise metüül-tetrahüdrolaatensüümist. Taastab aminohapet metioniin. See protsess on oluline, kuna nii välditakse metioniini akuutset defitsiiti. Homotsüsteiin tehakse maksimaalselt tagasi metioniiniks (kui metioniini kulutatakse, tekib homotsüsteiin), mis hoiab ära homotsüsteiini kuhjumist organismi (see on üks võimalikest ateroskleroosi riskiteguristest).






Imendumine, transport, säilitamine ja väljutamine


Vitamiin B12 saadakse vaid loomsed produktid. Väga vähesel määral toodab seda ka jämesoole mikrofloora, kuid imendumine on sealt tühine. Organismi satub valkudega seotult, kus maohappe ja pepsiini koostöös laguneb ühend ja maos seostub B12 vitamiin valksidujatega. Edasi liigub see peensoolde, kus pankrease ensüümid lammutavad ära valksidujad ja vabanenud B12 vitamiin ühineb glükoproteiinse faktoriga. Tekkinud ühend B12-vitamiiniga liigub niudesoole epiteelrakkudeni, kust see imendub endotsütoosi teel, kust edasi liigub värativeeni suunas. Nüüd vereringe viib vitamiini igale poole, kuhu vaja ning varuks on maks peamiselt, vähesel määral ka neerudes, südames, ajus, luuüdis. Inimkeha varuks on 1-8mg. Imendumist pärsivad alkohol, liigne kohv, suitsetamine, suukaudsed rasestumisvastased ained, mao alahappesus, kaltsiumi ja raua puudus, laksatiivide kasutamine, pankrease talitlushäired.

Defitsiidist tulenevad häired


Normaalsel toitumisel ei teki defitsiiti ja see tekib pikaajaliselt, kuna varud on pikaajalised. Suuremalt jaolt on tingitud defitsiit malabsorptsioonist ja pankrease talitlushäirest. Üliharva ka toitumisest. Süüdi on alkoholism, peensoole resektsioon, paeluss, gastrektoomia, ma alahappelisus. Defitsiidi puhul tekkivad sümptomid on neuriit, ärritavus, mälulüngad, menstruaaltsükli häired, halb kehalõhn, üldine nõrkus. Sügava defitsiidi korral esineb megaloblastiline aneemia (tuumamoodustumise häiretest tekkiv aneemia, kuna B12-vitamiini ja foolhapet on vaja erütrotsüütide arenguks, et nende tuum ära kaoks, ja nende samaaegne defitsiit põhjustab olukorra, kus luuüdis on liiga palju megaloblaste), pernitsioosne aneemia (pahaloomuline kehvveresus, mis tuleneb Casle factor, intrinsic factor IF puudusest ja seega ei imendu B12 vitamiin enam. Iseloomulikuks on maolimaskesta rakkude või IF vastased antikehad, keele-ja maolimaskesta kärbumine, närvisüsteemi häired). Närvide kahjustus tekib eeskätt sellest, et müeliini sünteesiks on vaja B12-vitamiini ja foolhapet. Nende defitsiit põhjustab organismis demüeliniseerumist, mis toob kaasa impulsside leviku aeglustumise või üldse pidurdumise ja tekib tihti ka paralüüs.



Toksilisus 

Normaalsel tarbimisel toksilisust ei teki ja pikajalisel tarbimisel koguses 0,05mg päevas ei teki mingeid kõrvanähte. Samas megadoosilise tarbimise korral võivad tekkida allergilised nähud.