Rauda vajab inimene hemoglobiini sünteesiks ja tänu hemoglobiinile saab erütrotsüüt täita oma funktsiooni. Rauda on veel vaja müoglobiini sünteesiks lihastes ja ensüümsüsteemis glükoosi oksüdatsiooniks. Kui pole piisavalt rauda, siis hemoglobiini sünteesi hulk väheneb ja erütrotsüüdid ei saa kanda enam piisavalt hulgal
hapniku.
Saamine
Rauda saadakse toidust (liha, kala, muna, puu- ja köögiviljadega). Palju rauda on maksakoes.
Raud imendub peamiselt kaksteistsõrmikust ja tühisoole proksimaalsetest lingudest. Mingi osa imendub ka distaalsetest lingudest (muidu poleks seletatav maoresektsiooni järgselt aneemia puudumine). Toidust imendub 10-30% rauda ja ülejääk organismist eemaldatakse väljaheitega. Imendumist veel reguleerib peensoole hattude ferritiiniga küllastuse aste.
Raua transport veres toimub seotuna transferriiniga, mis on beeta-globuliin, mille molekul seob endaga 2 raua aatomit.
Verest läheb raud koedepoosse ja osalt otse luuüdisse, kus ta osaleb hemoglobiini sünteesis. Depoos on raud ferritiini või hemosideriinina, mis on raua ja valgu kompleksühend. Rauda depoodesse vabaneb hemoglobiinist hemolüüsi käigus. Depooraud läheb luuüdisse kui seedekanalist läheb verre liiga vähe rauda (verejooksu korral samuti läheb depooraud luuüdisse).
Organismis on 2,5-5 grammi rauda ja sellest 75% on hemoglobiinis. Naistel on rauda 35mg/kg ja meestel 50mg/kg kohta. Depoodes on naistel 200-400mg, meestel 1 gramm. Kuna naistel erineb iga kuu veel menstruatsioon, kus kaotatakse 20-30mg rauda ja raseduse ajal 400-900mg, siis see on ka põhjus, miks on seda naistel tihedamini.
Rauapuudusaneemiad jagunevad tinglikult 5 rühma:
- Raua vähesus toidus
- Raua puudulik imendumine
- Raua ülemäärane kadu organismist
- Organismi rauavajaduse suuremine
- Raua mitteosalemine hemoglobiini sünteesis
Raua vähesus toidus
Seda nimetatakse ka toitumisaneemiaks, kus toidust ei saada piisavalt rauda. Normaalselt toituvad inimesed selle küüsi tavaliselt ei lange, kuid dieete pidavat küll. Näiteks süsivesikutest ja piimast koosnev dieet ilma objektiivse vajadusest. Samuti ka lapsed, kes pole saanud lahti harjumusest toituda vaid piimast, kuna sündides saab kaasa laps 3-6 kuu raua depoo, siis pärast seda aega rauda saamata hakkab arenema välja aneemia.
Raua puudulik imendumine (malabsorptsioon)
Raud imendub puudulikult, kui on kahjustunud kaksteistsõrmik ja tühisoole proksimaalsed lingud või on need eemaldatud. Kõige sagedasemalt on põhjuseks mao resetseerimine Billrothi II meetodi järgi, kus juhitakse toit otse tühisoolde ehk peensoole algusossa. Kuna toit ei läbi peamisi imendumispaiku, siis see häirib tugevalt raua imendumist (osalt imendub ka raud peensoole distaalsetest osadest). Kuid maoresektsioon Billrothi II meetodi järgi ei tekitaks, vajalik oleksid ka muude tegurite lisandumine, näiteks puudulik toimumine või suur verekaotus menstruatsiooni ajal.
Analoogse olukorra tingiks kasvaja või soolekärbuse tõttu peensoole proksimaalsete lingude eemaldamine, kuid siingi peaks lisanduma muud tegurid, kuna peensoole distaalsed lingud kompenseerivad proksimaalsete lingude puuduse.
Väga harva on tegemist gluteenenteropaatiaga, kus teraviljades leidub gluteen, mis on valgufraktsioon, põhjustab soolehattude atrofeerumise. Sarnase efekti annaks ka gigardiaas ehk lamblioos (tuntud ka kui maksalutikad), mis on viburlooma poolt tekitatud soolinfektsioon. Ka lamblioosi puhul soolehatud atrofeeruvad ja tekib imendumishäire, mille tõttu muude toitainete imendumishäiretega tekib rauadefitsiit.
Raua ülemäärane kadu organismist
Raua kadu organismist on levinuim rauapuudusest tingitud aneemia põhjus. Rauakao ja depoode tühjenemise põhjustavad kroonilised verekaotused. Isegi väikesed verekaotused 5-10 ml pikaaegselt võivad põhjustada raske kroonilise posthemoraagilise aneemia.
Naistel on selleks suurem kalduvus oma madala rauavaru tõttu organismis. Menstruaalperioodi pikenemine 6-8 päevani võib olla piisav aneemia tekkeks. Puberteedieas on tütarlastel sellele soodumus üpriski suur, kuna tsükkel on veel ebastabiilne. Verekaotust võivad põhjustada ka suguelundite haigused, millel on sagedaseks sümptomiks veritsus. Meestel on esiplaanil seedetraktiveirtsused. Seega aneemia puhul on väga tähtis uurida naissuguelundeid ja seedetrakti, kuna põhjuslik ravi on efektiivsem kui ainult kaotatud raua asendamine.
Pärast traumasid, kus on tekkinud suured verejooksud, pole rauapuudusest tingitud sümptomid, vaid hüpoksia ja kollapsi nähtudes.
Organismi rauavajaduse suuremine
See juhtub enamasti raseduse ajal, kus ema organism kaotab 500-700mg rauda. 25% läheb platsenta koostisse ja ülejääk loote maksa, et anda 3-6 kuuks rauadepoo, kuna piimas on rauda väga vähe. Verekaotus sünnituse ajal koos rohke rauavajadusega on piisav aneemia tekkimiseks. Ka väga tihedad rasedused on aneemia soodustavaks teguriks. Samuti toidus ebapiisava raua esinemine. Samas rasedal võib aneemiat põhjustada foolhappe puudus. Lisaks eksisteerib veel ka lahjendusaneemia, kus on tegemist olukorraga, et plasma ja erütrotsüütide tasakaal nihkum ära. 24ndaks rasedusnädalaks võib see olla umbes 40% suurem kui mitterasedal naisel. Aga lahjendusaneemia ravi ei vaja.
Raua mitteosalemine hemoglobiini sünteesis
See on siis olukord, kus rauda organismis on, kuid ta ei osale hemoglobiini sünteesis. Seda nimetatakse sideroakrestiline ehk sideroblastiline. Selle vormi korral ei kasutata mingit sünteesis osalevat ainet, mis põhjustab aine kuhjumise. Antud juhul sideroblastilise aneemia puhul hemoglobiini sünteesis blokeeritud raud koguneb punaliblede eelastme mitkondritesse graanulitena. Pärilik sideroakrestilist aneemiat nimetatakse püridoksiinist sõltuvaks aneemiaks. Selle puhul on tegemist porfüriini eelastme delta-aminolevuliinhappe sünteesihäire. Omandatud sideroblastilised aneemiat jagunevad sekundaarseteks ja idiopaatilisteks, kusjuures esimesed võivad tekkida alkoholist, ravimites, haigustest, vahel on ka tegemist B6- vitamiini vaegusega.
Kliinilised sümptomid
Esinevad üldised aneemiale iseloomulikud sümptomid, mis sõltub aneemia tekkekiirusest ja sügavusest ja siis spetsiifilised rauavaegusest tingitud sümptomid. Kuna rauavaegusest tingitud sümptomid on patognostilised, siis need avalduvad vaid väga pikka aega kestnud puudusel. Vahepeal seostatakse kõik sümptomid kloroosi (ehk (rohekas) kahvatustõbi), mõiste alla, mis tähendab maitsehäireid, hapraid lusikakujulisi küüsi, juuste rohket väljalangemist, lõhesid suunurkades, keele papillaarset atroofiat.
Veidra isu ja maitseveidruse korral on patsiendil vastupandamatu soov süüa toiduaineid (tärklis, salat, seller vms) või aineid, mida reeglina toiduks ei kasutata (savi, kriit, jää, korhv, närimiskumm). Küüned on haprad raua puudusest ning on kergesti murduvad. Papillaarnse atroofia korral on keele pind sile, läikiv ja kahvatu. Kui lisanduks glossiit ehk keelepõletik, siis muutub keel punaseks, eriti servad. Lõhed suurkades ehk heiloos on sama sage kui murduvad küüned ( võib ka olla muid põhjuseid heiloosiks, nagu foolhappe, riboflaviini defitsiit). Juuste väljalangemine on samuti üheks iseloomulikuks sümptomiks, eriti noortel ja kesealistel. Gastriidi (maopõletiku) sagedus on rauapuuduse all kannatavatel inimestel sagedasem, millest võiks järeldada, et raua vaegusel on tuntav roll atroofiate ja düstroofiate tekkimisel, kuna rauast sõltuvad ensüümid vähenevad.
Kliinilised näitajad
Rauapuudusest tingitud aneemiad on mikrotsütaarsed ja hüpokromased. Hüpokroomsust peegeldab vere värvusindeks (normaalne erütrosüütide arv jagatud leitud erütrotsüütide arvuga ning see tuleb korrutada leitud hemoglobiin jagatud normaalse hemoglobiini tasemega), mis peaks olema 1 lähedal, kuid rauavaegusest tingitud aneemia puhul 0,6-0,8. See on spetsiifiline sümptom, kus häiritud hemoglobiini süntees, kuid erütrotsüüte on normaalses koguses. Mikrotsütaarsus on anisotsütoosi üks avaldumisvorme. Selle vormi korral on punalible väiksem kui peaks. Tavaline punalible on 7-8 mikromeetrit, muundnund aga 5-6 mikromeetrit.
Rauapuudusest tingitud aneemia korral väheneb vereseerumis raua hulk. Erandiks on siin sideroblastilised aneemiad, kui on rauda rohkem organismis kui tervel inimesel. Vereseerumi võime siduda rauda on aga tõusnud ja selle põhjuseks on transferriini sünteesi kompensatoorne hoogustumine.
Luuüdi on hüperplastiline, kuid varieeruvusi võib tekkida erinevate aneemia põhjuste korral. Ägeda verejooksujärgse aneemia korral esineb luuüdi reaktiivne hüperplaasia, kus luuüdi reageerib ärritusele suurema luuüdi tekkega ja see võimaldab verre rohkem vererakke paisata. Vereloomekoe normaalse suuruse ja tuumaga hüperplaasia tekib kui on verejooks lühikest aega ja verekaotus väike. Samas kui verejooks on kestnud pikemat aega ja verekaotus on suur, siis vähenevad organismis rauavarud ja normoblastide küpsemine on aeglasem ja on puudulikult hemoglobiniseerunud ja verre jõuab palju mikrotsüüte.
Kliiniline diagnoos
Aneemia saab esmaselt diagnoosida väga kiiresti, kui võtta arvesse sümptomeid ja verepilti. Tuleb kindlaks teha hüpokroomsus ja mikrotsütaarsus ning saaks öelda, et patsiendil on raua osalemine hemoglobiinis häiritud. Kuid see pole kliiniline diagnoos. Kliiniliseks diagnoosiks on vaja ka põhjus, miks raua osalemine hemoglobiinis on häiritud. Seda eeskätt õige ja eduka ravi kohaldamiseks.
Ravi
Raviks on rauapreparaatide manustamine ning rauadefitsiiti põhjustava sümptomi kõrvaldamine. Sideroblastilise aneemia korral viiakse liigne raud organismist välja ja kuna paljud seda liiki aneemiast on püridoksiinisõltuvad, siis tuleks ka manustada mainitud vitamiini.
Ravi kestus ja edukus
Ravi on edukas, kui on kõrvaldatud defitsiidi põhjus, eriti verejooksude puhul. Sümptomid kaovad 3-6 kuu jooksul pärast defitsiidi lõppu. Esmalt kaob ära glossiit, siis keelepapillide taastumine. Kauem võtab küünte normaalne taastumine. Pärast vere normaliseerumist peab rauda võtma veel edasi kuni pool aastat, et depood saaksid täituda. Kui põhjus on kõrvaldatud ja tarvitatakse preparaate süsteemselt, on prognoos üldjuhul hea.
Kommentaare ei ole:
Postita kommentaar